NAD+ 科学

探索 NAD+ 背后的科学原理

NAD+ 为人体的能量代谢提供动力，并在 DNA 修复、细胞功能和健康的免疫反应中发挥重要作用。

NAD+ 在细胞健康中的关键作用

NAD+ 是一种重要的辅酶，存在于人体的每个细胞中，包括心脏、大脑、肌肉和肺部的细胞。通过在分子间传递电子，NAD+ 为细胞能量的产生提供动力，并在维持人体的昼夜节律（控制睡眠-觉醒周期的内部时钟）方面发挥着关键作用。

NAD+ 以两种基本方式支持新陈代谢。首先，它能将营养物质转化为可用的细胞能量。这些功能合在一起，有助于维持整体健康，支持健康老龄化，并增强抵御一系列与年龄有关的疾病的能力。

NAD+ 如何帮助您

NAD+ 在支持新陈代谢途径、DNA 修复、细胞老化和免疫细胞功能方面发挥着直接和间接的关键作用。这些过程对于保持身心健康、增强机体抗病能力和促进健康老龄化至关重要。

随着年龄的增长，NAD+水平会自然下降，这种下降与认知能力下降、新陈代谢功能障碍、体弱增加以及其他与年龄相关的变化有关。研究表明，支持或恢复 NAD+ 水平可能有助于减缓，在某些情况下还可能抵消生物老化的某些方面。因此，NAD+ 代谢已成为寻找促进健康老龄化和支持更长健康寿命（即健康生活的年限）的策略的重点。

人类性能

人体表现侧重于优化大脑和身体在压力下的功能。通过支持细胞能量、认知清晰度、身体耐力和恢复，NAD+ 可帮助您在面临严苛的身体和精神挑战时保持专注力、应变力和耐力，使您能够持续稳定地发挥最佳水平。

NAD+ 在支持线粒体功能方面发挥着至关重要的作用，线粒体是细胞产生能量的动力源泉，它有助于优化能量生产，增强耐力。

优化 NAD+ 水平可支持认知功能，帮助提高精神集中度，改善清晰度，促进整体认知表现。

优化 NAD+ 水平可通过促进健康的肌肉功能、提高耐力和帮助减轻疲劳感来支持运动表现。

通过支持细胞复原力，NAD+ 可帮助人体更好地承受高强度的体力和脑力消耗，同时还能促进更快、更有效的恢复。

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长寿

随着年龄的增长，长寿意味着保持活力、清晰度和体能。通过支持细胞能量、DNA 修复、新陈代谢健康和抗压能力，NAD+ 在促进健康老龄化和长期健康方面发挥着关键作用，帮助您更长久地保持更高的生活质量。

补充 NAD+ 可支持健康的线粒体功能，有助于优化细胞能量生产，促进整体活力和健康。

NAD+ 在支持 DNA 修复过程中发挥着重要作用，有助于保持基因组的稳定性，限制与年龄有关的细胞损伤的积累。

优化 NAD+ 水平有助于支持健康的新陈代谢功能，包括调节葡萄糖和脂质代谢，这些都是有助于长期健康和长寿的关键过程。

补充 NAD+ 可帮助支持健康的细胞应激反应，增强机体对环境和氧化应激的复原力，并有助于长期健康。

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性健康

性健康反映了精力、自信和整体活力。通过支持细胞能量、血液循环、神经系统平衡和抗压能力，NAD+ 有助于促进健康的性功能和性健康，支持每个阶段的亲密关系和生活质量。

NAD+ 支持影响激素调节的健康细胞过程，有助于促进人体内分泌系统的平衡和稳定。

在更年期和男性更年期，NAD+疗法有助于支持荷尔蒙平衡和整体健康，在身体适应与年龄有关的荷尔蒙变化时，有助于提高能量、情绪稳定和性健康。

通过支持健康的细胞功能和整体活力，NAD+ 可帮助增强性欲，提升欲望，促进更深层次的亲密关系和联系。

通过支持健康的细胞功能，NAD+ 可促进男性和女性的整体生殖健康，帮助创造支持最佳生殖健康的条件。

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睡眠与昼夜节律

睡眠是身体修复、重置和恢复的时刻。通过支持细胞恢复、昼夜节律平衡和神经系统调节，NAD+ 有助于促进更深层次、更具恢复性的睡眠，为精力充沛、注意力集中和长期健康奠定基础。

NAD+ 在调节人体自然睡眠-觉醒节律方面发挥着重要作用，它是人体内部的生物钟，白天让人精力充沛，晚上让人恢复精力。通过支持影响褪黑激素释放、皮质醇平衡和新陈代谢调节的细胞过程，NAD+ 可帮助同步昼夜节律，让您睡得更深、更安稳。

NAD+ 在调节影响睡眠、精力和日常表现的关键荷尔蒙方面发挥着至关重要的作用。通过支持影响褪黑激素和皮质醇分泌的细胞通路，NAD+ 有助于在一天中保持健康的荷尔蒙节奏。褪黑激素是一种负责让身体进入深度睡眠和恢复性睡眠的荷尔蒙，它需要平衡的 NAD+ 水平才能达到最佳释放状态。皮质醇是人体天然的 "唤醒 "激素和压力反应激素，它也依赖于 NAD+ 保持同步，确保您在清晨感到精力充沛，在一天结束时感到平静。通过协调这些荷尔蒙模式，NAD+ 可提高睡眠质量、稳定精力水平和更强的压力反应能力，帮助您从早到晚都感到踏实和平衡。

身体保持稳定体温的能力对整体健康、活力和表现至关重要，而 NAD+ 在保持体内环境平衡方面发挥着无声而强大的作用。作为细胞能量产生的关键调节剂，NAD+ 帮助促进产生热量的新陈代谢过程，使身体能够毫不费力地适应环境的变化。通过优化细胞效率，NAD+ 有助于形成更稳定、反应更灵敏的体温调节周期，帮助您在白天和黑夜都感觉舒适、平衡，并保持最佳状态。

健康的消化和高效的新陈代谢是能量、活力和长期健康的基础，而 NAD+ 在这两方面都发挥着核心作用。作为细胞能量产生的关键辅酶，NAD+ 帮助将您摄入的营养物质转化为可用的燃料，支持从消化效率到新陈代谢平衡的所有方面。通过优化细胞处理碳水化合物、脂肪和蛋白质的方式，NAD+ 可促进消化更顺畅，使新陈代谢系统更稳定、反应更灵敏。NAD+ 水平的提高可改善营养吸收，支持健康的肠道功能，并有助于调节影响体重、能量水平和整体活力的新陈代谢途径。其结果是消化系统更加平衡，新陈代谢与您协同工作，而不是与您作对，让您保持精力充沛、营养充足，并发挥最佳状态。

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头发和皮肤

头发和皮肤的健康始于细胞层面。通过支持能量生产、细胞修复和抗氧化压力，NAD+ 有助于促进头发更强健、皮肤更健康，以及由内而外焕发青春光彩。 

NAD+ 支持健康的细胞再生，并在胶原蛋白生成途径中发挥作用，有助于保持更紧致、更光滑、更年轻的肌肤。

通过支持线粒体的效率，NAD+ 可以帮助细胞更有效地利用氧气，改善身体将氧气转化为清洁、可持续能量的方式。细胞呼吸的增强意味着您的组织、肌肉和器官都能获得所需的氧气，从而以最高水平运作。

NAD+ 在支持细胞修复和再生方面发挥着重要作用，有助于促进皮肤细胞的健康更新和整体皮肤活力。

补充 NAD+ 可支持毛囊内健康的细胞功能，有助于促进头发更强韧、更健康。通过加强细胞修复和能量生产，NAD+ 可改善头发活力、厚度和整体头皮健康。

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代谢综合征与减肥

健康的体重管理始于细胞水平。通过支持能量生产、胰岛素敏感性和新陈代谢效率，NAD+ 有助于促进可持续的体重管理和长期的新陈代谢健康，支持更好的能量、平衡和健康。

优化 NAD+ 水平有助于支持健康的葡萄糖代谢和胰岛素敏感性，从而促进更平衡的血糖调节和整体代谢健康。

通过支持健康的线粒体功能和促进高效的脂肪代谢，补充 NAD+ 可有助于改善能量平衡和支持健康的体重管理，是整体健康方法的一部分。

补充 NAD+ 可促进健康的细胞能量生产、平衡的脂质代谢和整体代谢效率，从而有助于支持代谢健康的关键方面。这种全面的支持有助于提高活力和长期的代谢健康。

NAD+ 在支持健康的肝功能和自然排毒过程中发挥着重要作用。通过促进肝细胞内最佳的细胞能量和修复，NAD+ 有助于肝脏的整体健康和恢复能力，帮助人体更有效地管理代谢压力。

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同类最佳的 NAD+

降解与颜色变化

一个常见的误解是，如果 NAD⁺呈现黄色，就意味着产品已经变质，但事实并非如此。事实上，对于纯净的优质 NAD⁺来说，淡淡的黄色是完全正常的。透明的 NAD+ 是不自然的，是合成稳定剂和非纯食品级 NAD+ 的表现。因此，如果您的 NAD⁺呈现轻微的黄色，请放心，这是纯净 NAD⁺的自然特征，而不是质量下降的标志。

NAD+ 背后的科学原理

浏览研究

Alano CC、Garnier P、Ying W、Higashi Y、Kauppinen TM 和 Swanson RA。NAD+消耗对聚（ADP-核糖）聚合酶-1介导的神经元死亡是必要且充分的。J Neurosci 30: 2967-2978, 2010 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Benfeitas R, Uhlen M, Nielsen J, and Mardinoglu A. New challenges to study heterogeneity in cancer redox metabolism.Front Cell Dev Biol 5: 65, 2017 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Braidy N, Guillemin G, and Grant R. 《促进细胞 NAD(+) 合成代谢：老龄化和阿尔茨海默病氧化应激的治疗潜力》。Neurotox Res 13: 173-184, 2008 [ PubMed] [ Google Scholar].

Braidy N, Poljak A, Grant R, Jayasena T, Mansour H, Chan-Ling T, Guillemin GJ, Smythe G, and Sachdev P. Mapping NAD(+) metabolism in the brain of ageing Wistar rats: potential targets for influencing brain senescence.生物老年学 15: 177-198, 2014 [ PubMed] [ Google Scholar].

Godoy JA、Rios JA、Zolezzi JM、Braid N 和 Inestrosa NC。阿尔茨海默病的信号通路交叉对话。Cell Commun Signal 12: 23, 2014 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Godoy JA、Zolezzi JM、Braidy N 和 Inestrosa NC。Sirt1 在衰老过程中的作用：与大脑突触保护的相关性。Mol Neurobiol 50: 744-756, 2014 [ PubMed] [ Google Scholar].

Marohnic CC、Bewley MC 和 Barber MJ。一种 NADPH 利用型细胞色素 b5 还原酶的工程设计和表征。生物化学 42: 11170-11182, 2003 [ PubMed] [ Google Scholar].

Massudi H、Grant R、Guillemin GJ 和 Braidy N. NAD+ 代谢与氧化应激：荆棘王冠上的黄金核苷酸。Redox Rep 17: 28-46, 2012 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Spaans SK、Weusthuis RA、van der Oost J 和 Kengen SW。细菌和古细菌中的 NADPH 生成系统。Front Microbiol 6: 742, 2015 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Tang KS、Suh SW、Alano CC、Shao Z、Hunt WT、Swanson RA 和 Anderson CM。星形胶质细胞聚（ADP-核糖）聚合酶-1 激活导致生物能耗竭和谷氨酸摄取能力抑制。胶质 58: 446-457, 2010 [ PubMed] [ Google Scholar].

Tao R、Kim SH、Honbo N、Karliner JS 和 Alano CC。米诺环素通过抑制聚（ADP-核糖）聚合酶-1保护心肌细胞免受模拟缺血再灌注损伤。J Cardiovasc Pharmacol 56: 659-668, 2010 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Warburg O. and Christian W. Pyridine, the hydrogen transferring element of fermentation enzymes (Pyridine-nucleotide.).Biochemische Zeitschrift 287: 291-328, 1936 [ Google Scholar].

Yin F, Boveris A, and Cadenas E. Mitochondrial energy metabolism and redox signaling in brain aging and neurodegeneration.Antioxid Redox Signal 20: 353-371, 2014 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Zeng J, Libien J, Shaik F, Wolk J, and Hernandez AI.阿尔茨海默病中核极 PARP-1 表达减少：对 rDNA 和认知的表观遗传调控的影响。Neural Plast 2016：8987928, 2016 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Abeti R. 和 Duchen MR.β-淀粉样蛋白诱导的氧化应激激活 PARP：对阿尔茨海默病的影响。Neurochem Res 37: 2589-2596, 2012 [ PubMed] [ Google Scholar].

Balu M、Mazhar A、Hayakawa CK、Mittal R、Krasieva TB、Konig K、Venugopalan V 和 Tromberg BJ。体内多光子 NADH 荧光揭示了人类皮肤中依赖深度的角质细胞新陈代谢。Biophys J 104: 258-267, 2013 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Braidy N、Grant R、Adams S 和 Guillemin GJ。天然多酚对喹啉酸诱导的人类神经元兴奋毒性的神经保护作用。FEBS J 277：368-382, 2010 [ PubMed] [ Google Scholar].

Busso N, Karababa M, Nobile M, Rolaz A, Van Gool F, Galli M, Leo O, So A, and De Smedt T. Pharmacological inhibition of nicotinamide phosphoribosyltransferase/visfatin enzymatic activity identifies a new inflammatory pathway linked to NAD.PLoS One 3: e2267, 2008 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Canto C, Houtkooper RH, Pirinen E, Youn DY, Oosterveer MH, Cen Y, Fernandez-Marcos PJ, Yamamoto H, Andreux PA, Cettour-Rose P, Gademann K, Rinsch C, Schoonjans K, Sauve AA, and Auwerx J. NAD(+)前体烟酰胺核糖苷能增强氧化代谢并防止高脂饮食引起的肥胖。Cell Metab 15: 838-847, 2012 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Diamond MP、Fletcher NM、Neubauer BR、Saed MG、H M AS 和 Saed GM。缺氧诱导的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶基因型转换通过胞苷脱氨酶的上调调控术后粘连发展。J Minim Invasive Gynecol 22: S159, 2015 [ PubMed] [ Google Scholar].

Gensler HL.局部使用烟酰胺预防光免疫抑制和光致癌。Nutr Cancer 29: 157-162, 1997 [ PubMed] [ Google Scholar].

Grant RS. and Kapoor V. Murine glial cells regenerate NAD, after peroxide-induced depletion, using either nicotinic acid, nicotinamide, or quinolinic acid as substrates.J Neurochem 70: 1759-1763, 1998 [ PubMed] [ Google Scholar].

Guyton JR.预防心血管疾病的烟酸：机制、疗效和安全性。Curr Opin Lipidol 18: 415-420, 2007 [ PubMed] [ Google Scholar].

Hershberger KA、Martin AS 和 Hirschey MD。NAD（+）和线粒体sirtuins在心脏和肾脏疾病中的作用。Nat Rev Nephrol 13: 213-225, 2017 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Lehmann S、Costa AC、Celardo I、Loh SH 和 Martins LM。PARP突变可防止帕金森病 PARKIN 模型中的线粒体功能障碍和神经退行性变。Cell Death Dis 7: e2166, 2016 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Martire S、Fuso A、Mosca L、Forte E、Correani V、Fontana M、Scarpa S、Maras B 和 d'Erme M. 阿尔茨海默病动物和细胞模型中的生物能量损伤：PARP-1 抑制可挽救代谢功能障碍。J Alzheimers Dis 54: 307-324, 2016 [ PubMed] [ Google Scholar].

Martire S, Mosca L, and d'Erme M. PARP-1 involvement in neurodegeneration: a focus on Alzheimer's and Parkinson's diseases.Mech Ageing Dev 146-148: 53-64, 2015 [ PubMed] [ Google Scholar].

Oblong JE.NAD+/烟酰胺代谢组在皮肤稳态、细胞生物能和衰老中不断演变的作用。DNA Repair (Amst) 23: 59-63, 2014 [ PubMed] [ Google Scholar].

Shetty PK、Galeffi F 和 Turner DA。尼古丁酰胺预处理可改善严重缺氧后的 NAD（H）过氧化反应并改善神经元功能。Neurobiol Dis 62: 469-478, 2014 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].

Shi H, Sun N, Mayevsky A, Zhang Z, and Luo Q. 线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸作为缺氧条件下有效报警参数的临床前证据。J Biomed Opt 19: 17005, 2014 [ PubMed] [ Google Scholar].

Soudijn W、van Wijngaarden I 和 Ijzerman AP。烟酸受体亚型及其配体。Med Res Rev 27: 417-433, 2007 [ PubMed] [ Google Scholar].

Surjana D、Halliday GM、Martin AJ、Moloney FJ 和 Damian DL。在 II 期双盲随机对照试验中，口服烟酰胺可减少光化性角化病。J Invest Dermatol 132: 1497-1500, 2012 [ PubMed] [ Google Scholar].

烟酰胺可增加神经酰胺和其他角质层脂质的生物合成，从而改善表皮的渗透屏障。Br J Dermatol 143: 524-531, 2000 [ PubMed] [ Google Scholar].

Tong DL, Zhang DX, Xiang F, Teng M, Jiang XP, Hou JM, Zhang Q, and Huang YS.烟酰胺预处理通过改善线粒体应激保护心肌细胞免受缺氧诱导的细胞死亡。药理学 90: 11-18, 2012 [ PubMed] [ Google Scholar].

Turunc Bayrakdar E, Uyanikgil Y, Kanit L, Koylu E, and Yalcin A. 尼古丁酰胺疗法降低了Abeta(1-42)诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的氧化应激、细胞凋亡和PARP-1活性水平。Free Radic Res 48: 146-158, 2014 [ PubMed] [ Google Scholar].

Vaccari CS、Nagamia S、Thoenes M、Oguchi A、Hammoud R 和 Khan BV。控释烟酸治疗代谢综合征的疗效：与动脉粥样硬化、血管反应性和炎症的替代标志物的相关性。J Clin Lipidol 1: 605-613, 2007 [ PubMed] [ Google Scholar].

Wang H, Liang X, Luo G, Ding M, and Liang Q. 烟酰胺对心肌母细胞缺氧/再缺氧损伤的保护作用：细胞线粒体代谢研究。Mol Biosyst 12: 2257-2264, 2016 [ PubMed] [ Google Scholar].

Wang P, Du H, Zhang RY, Guan YF, Xu TY, Xu QY, Su DF, and Miao CY.自发性高血压大鼠、中风易发自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血液循环和局部粘蛋白/Nampt/PBEF水平的研究J Physiol Sci 60: 317-324, 2010 [ PubMed] [ Google Scholar].

Wang P. and Miao CY.NAMPT 作为脑卒中的治疗靶点。Trends Pharmacol Sci 36: 891-905, 2015 [ PubMed] [ Google Scholar].

Wang X, Hu X, Yang Y, Takata T, and Sakurai T. 烟酰胺单核苷酸可防止β-淀粉样蛋白寡聚体诱导的认知障碍和神经元死亡。Brain Res 1643: 1-9, 2016 [ PubMed] [ Google Scholar].

Wei CC, Kong YY, Li GQ, Guan YF, Wang P, and Miao CY.烟酰胺单核苷酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脑出血后的脑损伤。Sci Rep 7: 717, 2017 [ PMC free article] [ PubMed] [ Google Scholar].